EFFETS
CHEZ LES ANIMAUX
Diaporama du cours
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Fiches synthétiques les
principales mycotoxines, leur conditions d’apparition et leurs effets chez l’animal.
TOXINES PRODUITES PAR DES ENDOPHYTES
Moisissures:
Aspergillus
flavus et A.
parasiticus.
Plantes et/ou aliments:
Très ubiquiste en région tropicale: arachide, coton et
céréales (maïs). Contamination le plus souvent avant la récolte et
multiplication pendant le stockage. Rare en région tempérée: pâte à pain
moisie.
Conditions de toxinogenèse:
Chaleur humide (température supérieure à 25°C).
En
général pas de cas de toxinogenèse en Europe, mais de nombreuses intoxications
se sont développées du fait de l'importation d'aliments contaminés. (Il est
presque impossible d'obtenir certains aliments exempts de cette mycotoxine).
Espèces sensibles:
Toutes.
Toxine:
Aflatoxines (surtout AFB1,
AFB2, AFG1, AFG2 moins toxiques).
Toxines très stables, même à la température, détruites par
amoniation.
Nombreux adsorbants efficaces.
Mécanisme d'action:
Hépatotoxique:
- Forte
dose entraîne une hépatite aiguë ;
- Faible
dose à l'origine d'hépatocarcinomes.
Aflatoxines bioactivées (P450) en métabolites réactifs se
fixant aux macromolécules (notamment à l'ADN, N7 de la guanine).
L'AFB1 est suspectée être à l'origine de cancers hépatiques
chez l'homme. Des lésions hépatiques voisines de celles observées chez les
animaux sont connues sous le nom de "syndrome de Reye",
"Kwashiorkor", "Hépatocarcinome" mais il est très difficile
de déterminer si ces maladies sont exclusivement associées à la consommation
d'AFB1. L'hypothèse la plus vraisemblable fait intervenir la conjonction entre
une infection par les virus des hépatites et une alimentation riche en AFB1.
Métabolites de l'AFB1 retrouvés dans les tissus et le lait
(AFM1) des animaux exposés.
Symptômes et lésions:
Deux formes:
- Forme
aiguë: hépatite aiguë avec cytolyse et
choléstase. Ictère, anorexie. Prolifération des canalicules biliaires. Forte
mortalité chez les jeunes.
- Forme
chronique: insuffisance hépatique avec cirrhose, ascite et tumeurs hépatiques. Retard du temps
de coagulation. Apathie. Diminution de la résistance aux infections et
infestations.
Réglementation :
La teneur maximale en AFB1 dans les aliments en France est
de 5 ppb.
La teneur maximale en AFM1 dans le lait en poudre en France
est de 0,05 ppb.
Carcinogène chez l’homme et l’animal.
Moisissures:
Phomopsis leptostromiformis
Plantes et/ou aliments:
Lupins, tiges et gousses
Conditions de toxinogenèse:
Après les premières pluies d’automne, après un été sec.
Le Phomopsis colonise la plante avant dessiccation et
continue de se développer après, produisant la phomopsine
Espèces sensibles:
Ruminants, chevaux, porcs.
Toxine:
Phomopsine
Mécanisme d'action:
Cholestatique, avec éventuelle photosensibilisation
secondaire.
Hépatotoxique
entraînant une cholangite oblitérante, fibrose et prolifération des canaux
biliaires (cf. aflatoxines, sporidesmines). Est associée une accumulation de
bilirubine, produit de dégradation de l’hémoglobine normalement éliminée par
voie biliaire, entraînant un ictère. Des mitoses anormales ainsi qu’un blocage
de la division cellulaire sont également observées.
Symptômes et lésions:
Inappétence, anorexie, hyperthermie sont les premiers signes
à apparaître. Ils sont rapidement suivis d’un ictère marqué avec urines
foncées. La mort est en général rapide.
A l’autopsie on constate un ictère prononcé, le foie est
friable, augmenté de volume, décoloré et jaune avec des foyers hémorragiques.
Dans certains cas (chroniques) on constate une
dégénérescence graisseuse ainsi qu’une fibrose hépatique. L’examen histologique
peut révéler une prolif2ration des canaux biliaires.
Moisissures:
Aspergillus ochraceus et/ou Penicillium viridicatum.
Plantes et/ou aliments:
Céréales (maïs).
Conditions de toxinogenèse:
Stockage humide avec des températures anormalement élevées
(25°C)
Souvent fort taux de moisissure de l'aliment.
Espèces sensibles:
Porcs, Oiseaux, Veaux
Pas les ruminants car la mycotoxine est détruite par la
flore.
Toxine:
Ochratoxine A (A.
ochraceus) et/ou Citrinine (P. viridicatum).
Stable, n'est que partiellement détruite par la cuisson.
Adsorbants moyennement ou peu efficaces
Mécanisme d'action:
L’OTA perturberait le transport des anions dans les cellules
du tube contourné, conduisant à la nécrose de ces cellules (un brutal relargage
d'alanine aminotranspeptidase par les cellules des tubes contournés est une des
premières modifications biochimiques observées lors d'ochratoxicose
expérimentale).
Hépatotoxique, embryotoxique et carcinogène chez les
rongeurs de laboratoire à fortes doses.
Symptômes et lésions:
L'organe cible majeur est le rein.
L'OTA entraîne une fibrose interstitielle conduisant à une
insuffisance rénale chronique (syndrome polyuro-polydipsie avec glycosurie).
Une néphrose aiguë avec insuffisance rénale aiguë est possible. En fait les
lésions rénales sont le plus souvent une découverte d'abattoir chez le porc,
les manifestations observées étant un retard de croissance et/ou de puberté,
des problèmes de reproduction. En France un plan d’épidémiosurveillance n’a pas
permis d’établir de corrélation entre la teneur résiduelle en OTA dans des
rognons présentant des lésions compatibles avec une ochratoxicose et des
rognons de porcs d’apparence saine.
Chez les oiseaux, on observe chez les jeunes un retard de
croissance avec entérite catarrhale, anémie, et diminution de ponte. On
constate une infertilité chez les adultes. Les lésions sont dominées par un
foie décoloré avec présence de foyers hémorragiques ainsi qu'une dégénérescence
de l'épithélium des tubules rénaux avec fibrose interstitielle.
L'Ochratoxine est suspectée être à l'origine de la
néphropathie des Balkans, maladie endémique chez l'homme.
Réglementation :
La teneur maximale en OTA dans les aliments en France est de
5 ppb.
Carcinogène chez l’animal, possible carcinogène chez l’homme
(Syndrome émétisant)
Moisissures:
Fusarium graminearum, F. culmorum possible avec
d’autres Fusarium.
Plantes et/ou aliments:
Céréales : blé, orge, maïs.
Conditions de toxinogenèse:
Dans les pays tempérés, contamination par le Fusarium
lors de la fécondation de la graine, développement favorisé lors de temps froid
et humide pendant le développement de l'épi.
Sur 107 souches isolées dans la région sud-ouest environ 20%
produisaient du déoxynivalénol au laboratoire (DUPUY 1994).
Espèces sensibles:
Porcs, volailles et hommes.
Toxine:
Déoxynivalénol
(aussi connu sous le nom de Vomitotoxine) plus ou moins associé à d'autres
mycotoxines: nivalénol,
diacétoxyscirpénéol, toxine T2.
Stable plusieurs années dans les aliments, résiste à la
cuisson.
Adsorbants peu ou pas efficaces.
Mécanisme d'action:
Anorexie ou des vomissements:
- l'origine
de l'anorexie n'est pas expliquée, elle pourrait résulter d'une inappétance de
l'aliment ou d'une irritation des premières voies digestives,
- l'action
émétisante du déoxynivalénol serait sans doute plus centrale que périphérique.
Bien que
l’action dermotoxique du déoxynivalénol soit inférieure à celle du nivalénol,
du diacétoxyscirpénéol, ou de la toxine T2 des manifestations de cytotoxicité
et dermotoxicité peuvent survenir (principalement en raison d’une
polycontamination des aliments).
Symptômes et lésions:
Les porcs refusent de consommer les aliments contaminés d'où
un ralentissement de leur croissance.
Des vomissements lors d'ingestion de faibles quantités,
ainsi que des diarrhées hémorragiques sont possibles.
Des corrélations sont supposées entre l'incidence des
cancers de l’œsophage chez l'homme et la teneur en trichothécènes dans
l'alimentation.
Réglementation :
Pas de teneur maximale fixée dans les aliments en France.
Les teneurs maximales fixées dans les autres pays varient de
500 à 1000 ppb (parfois 2000).
Preuve insuffisante de son pouvoir carcinogène chez
l’animal.
(Aleucie toxique alimentaire)
Moisissures:
Fusarium sporotrichioides; nombreuses souches de Fusarium.
Plantes et/ou aliments:
Céréales: orge, maïs, millet, blé.
Conditions de toxinogenèse:
Lors de climats froids, favorisée
par alternance de périodes de gel.
Espèces sensibles:
Porcs, Volailles, Ruminants, Homme.
Toxines:
Trichothécènes: Toxine
T2, Diacétoxyscirpenol, ...
Toxines stables plusieurs années, résistent à la cuisson.
Adsorbants peu ou pas efficaces.
Mécanisme d'action:
Cytotoxique, dermotoxique,
émétisant, immunosuppresseur.
Dermotoxique: toxicité par contact se manifeste au niveau
des épithélium et surtout de la muqueuse digestive. Activité décroissante:
Toxine T2 > Diacétoxyscirpenol > Fuséranone-X > Nivalénol.
Cytotoxicité
sur les cellules en division par inhibition de la synthèse de l'ADN et des
protéines. Se manifeste sur les cellules hématopoïétiques, les cellules
digestives et les cellules germinales.
Symptômes et lésions:
Syndrome hémorragique avec des signes de nécrose: dermatite,
stomatite, entérite avec diarrhée plus ou moins hémorragique et coliques. Selon
les espèces, des vomissements plus ou moins hémorragiques peuvent être observés
(porcs).
Altération des fonctions hématopoïétiques: lymphopénie,
thrombopénie liées à une hypoplasie médullaire (similaire à celle observée lors
d'irradiations). Nœuds lymphatiques et rate atrophiés.
Diminution des réflexes, ataxie, paralysie.
Lésions de nécrose sur tout le TD et l'appareil respiratoire.
Hémorragies, pétéchies de localisations
diverses: SNC, poumon, cœur, muscles et TD.
Réglementation :
Pas de teneur maximale fixée dans les aliments dans la
plupart des pays.
Preuves limitées ou insuffisantes de leur pouvoir
carcinogène chez l’animal.
SYNDROME SIMILAIRE:
Chez les bovins, lors d'ingestion de chaumes contaminés par
un Myrothecium, on décrit anorexie et apathie, associées à une
distension du rumen et une salive mousseuse.
Sont associées des altérations modérées des fonctions
hématopoïétiques: anémie, leucopénie et atrophie des nœuds lymphatiques.
La mort peut survenir en 2-5 jours ou après 10 jours du fait
d'un épuisement et d'une déshydratation. Les lésions sont dominées par des
zones de nécrose plus ou moins hémorragiques sur rumen et caillette.
Moisissures:
Fusarium graminearum (Giberrella zeae)
et F. culmorum.
Plantes et/ou aliments:
Céréales, surtout maïs.
Conditions de toxinogenèse:
Dans les pays tempérés, contamination par le Fusarium
lors de la fécondation de la graine, développement favorisé lors de temps froid
et humide pendant le développement de l'épi.
Sur 104 souches isolées dans la région sud-ouest environ 60%
produisaient de la zéaralénone in vitro (DUPUY 1994), toutefois
seulement environ 20% seraient toxinogènes dans les conditions naturelles. Les
quantités de Zéaralénone produites seraient faibles en Europe.
Espèces sensibles:
Porcs et hommes.
Toxine:
Toxine thermostable (comme les trichothécènes).
Adsorbants peu ou pas efficaces.
Mécanisme d'action:
La Zéaralénone perturbe les fonctions de reproduction par
une action similaire à celle de l' estradiol:
elle se fixe aux récepteurs cytosoliques des oestrogènes, induit la synthèse
des acides nucléiques et des protéines dans les tissus cibles, inhibe la
sécrétion de gonadotrophine et d’hormone lutéinique.
La Zéaralénone serait bioactivée par des réductases en
Zéaralénol, dix fois plus actif, retrouvé dans différents tissus et dans le
lait des animaux exposés.
Symptômes et lésions:
Les porcs sont les plus sensibles, on dénote des troubles des organes génitaux et
des fonctions de reproduction:
- chez les
truies prépubères: oedème de la vulve, gonflement de la mamelle et parfois
prolapsus vaginal ou rectal ;
- sur les
femelles pubères: oestrus prolongé ;
- sur les
jeunes mâles: féminisation et infertilité ;
- sur les
mâles adultes: diminution de la libido et de la fertilité.
Les ruminants sont peu sensibles. La zéaralénone est parfois
incriminée dans des troubles de la fertilité et une diminution de la production
lactée. Réalité ???
Lésions: augmentation du volume de l'utérus et atrophie des
ovaires chez les truies. Aucune trace d'ovulation et aucun corps jaune.
Signalons que très fréquemment les Fusarium
produisent plusieurs mycotoxines en même temps. Ainsi la Zéaralénone est
souvent associée au Déoxynivalénol. Dans ces cas une symptomatologie plus
complexe peut survenir, associant les effets de ces deux mycotoxines.
Réglementation :
La teneur maximale en zéaralénone dans les aliments en
France est de 200 ppb.
Elle est considérée comme un carcinogène possible chez
l’animal.
(Leucoencéphalomalacie équine, œdème
pulmonaire porcin)
Moisissures:
Plantes et/ou aliments:
Maïs et dérivés.
En général (mais pas forcément) moisissure visible
macroscopiquement quand sur maïs grain (grains décolorés plus ou moins roses,
épis colonisés par des mycélium blanc-gris).
Conditions de toxinogenèse:
Dans les climats chauds et tempérés, après un été sec et un
automne humide avec des premiers froids précoces, conditions rendant difficile
la maturation du maïs.
Le Fusarium colonise le maïs au champ, notamment lors
de présence d'insectes parasites.
La toxinogenèse se déroule au champ et/ou pendant le
stockage. Sur 73 souches isolées dans la région sud-ouest 90% produisent au
laboratoire des fumonisines (Le BARS 1993).
Espèces sensibles:
Equidés, chevaux, ânes et mules : leucoencéphalomalacie
équine.
Suidés, cochons, sangliers : œdème pulmonaire porcin.
Autres espèces beaucoup moins sensibles, manifestations plus
frustres.
Ruminants résistants (hydrolyse de la toxine dans le rumen).
Toxine:
Fumonisines, (FB1 et FB2
surtout) persistent dans les aliments produits à partir de grains contaminés.
Toxines hydrosolubles, thermostables.
Adsorbants peu ou pas efficaces
F. moniliforme produit d’autres toxines (moniliformine, fusarine C, …)
parfois également présentes dans les aliments incriminés.
Mécanisme d'action, symptômes et
lésions:
- Dans toutes les espèces animales étudiées les Fumonisines
perturbent la synthèse des sphingolipides. Les manifestations observées sont
toutefois très différentes d’une espèce animale à l’autre, la relation entre
symptômes et mécanisme d’action étant souvent obscure. Une atteinte hépatique
est quasi systématiquement rapportée.
- Chez
les équidés l’ingestion de fumonisines est à l’origine de la
leucoencéphalomalacie équine (ELEM en
anglais). On observe une apathie d’apparition soudaine, avec somnolence et
protrusion de la langue, refus de reculer, déplacements en cercles sans but ou
ataxie. Aggravation rapide des signes nerveux: marchent sur les objets sans
comprendre pourquoi plutôt que sans les voir. Se termine par une phase
d'excitation avec poussée au mur puis décubitus avec mouvements de pédalage.
Les lésions associées sont une nécrose liquide de la substance blanche des deux
hémisphères cérébraux. Les foyers de nécrose sont de grande taille avec au
centre disparition de la substance blanche et en périphérie une atteinte
vasculaire caractérisée par des hémorragies, un oedème et une infiltration
leucocytaire. Lors d'exposition à de fortes doses, des signes d'hépatotoxicité
sont présents: ictère, oedème SC, fibrose hépatique avec dégénérescence
graisseuse, prolifération des canaux biliaires et hépatocytes anormaux.
- Chez les suidés les fumonisines entraînent une affection
connue sous le nom d’œdème pulmonaire porcin (PPE
en anglais). On observe une détresse respiratoire avec tachypnée et cyanose.
Des lésions d’œdème pulmonaire avec liquides dans les voies aériennes et signes
de nécroses cellulaires, notamment des macrophages sont observées. Ces
altérations pourraient résulter d’une inflammation secondaire à la phagocytose
par les macrophages pulmonaires de fragments membranaires libérés au niveau
hépatique. Des lésions hépatiques de nécrose avec infiltrations éosinophiliques
ou fibrose, selon la durée d'évolution, sont observées. Lors d'exposition aux
plus faibles doses, seuls des signes d'hépatotoxicité sont présents: ictère,
oedème SC, fibrose hépatique avec dégénérescence graisseuse, prolifération des
canaux biliaires et hépatocytes anormaux.
- La FB1 est hépatocarcinogène chez le rat, et pourrait
entraîner une augmentation de la prévalence des cancers de l’œsophage chez l'homme.
Remarque : la Moniliformine, également synthétisée par F. moniliforme,
détermine chez rongeurs et oiseaux une faiblesse musculaire, des troubles
respiratoires avec cyanose conduisant à un coma et une mort rapide. Son
mécanisme d'action serait voisin de celui de l'arsenic, conduisant à une anoxie
cellulaire rapide par inhibition de la phosphorylation oxydative. Sa présence
dans les aliments contaminés pourrait expliquer certaines formes
"atypiques" d'intoxication par les "fumonisines".
Réglementation :
Pas de teneur maximale fixée dans les aliments en France et
dans la plupart des pays.
Les teneurs maximales tolérées seront probablement voisines
de 1000 ppb.
Les Toxines libérées par F. moniliforme sont
considérées comme carcinogènes chez l’animal.
Moisissures:
Plantes et/ou aliments:
Epis de ma¨s au champ
Conditions de toxinogenèse:
Espèces sensibles:
Ruminants
Toxine:
Mécanisme d'action:
Symptômes et lésions:
Symptômes nerveux, digestifs et respiratoires :
-
troubles
nerveux en « hypo » : ataxie, paralysies avec raideur des
membres,
-
troubles
digestifs : entérite catarrhale avec voussure du dos,
-
congestion
pulmonaire,
-
anémie.
L’autopsie révèle une dégénérescence graisseuse du foie et
des reins.
Moisissures:
Claviceps purpurea et C. paspali.
Plantes et/ou aliments:
Grains ergotés :
céréales (surtout seigle), herbes (ray-grass)
Conditions de toxinogenèse:
Printemps froid et humide suivi d’une période de sécheresse.
Le Claviceps infeste le végétal pendant la floraison
puis se développe à la place de la graine.
Espèces sensibles:
Ruminants, chevaux, porcs, oiseaux … homme.
Toxine:
Acide lysergique
et dérivés (ergotamine …).
Instable aux UV, la toxicité diminue au cours du stockage (mais
est longue à disparaître).
Mécanisme d'action:
Vasoconstricteur périphérique conduisant à une nécrose puis
une gangrène sèche des extrémités. Le froid (vasoconstricteur) aggrave ce
phénomène.
Des fores convulsives avec hémorragies et nécrose cérébrale
sont décrites.
Symptômes et lésions:
Chez l’homme deux types de syndromes sont décrits :
gangrène et convulsions.
Chez l’animal, on constate une anorexie, un retard de
croissance, une altération des fonctions de reproduction, une agalaxie … Des
nécroses des extrémités (membres, oreilles et queue) ainsi que des signes
nerveux tels ataxie, convulsions ou paralysies sont également observés. Le
motif de la consultation peut être une boiterie faisant suite à une nécrose de
l’extrémité des membres.
Moisissures:
Acremonium coenophialum sur fétuques et A. loli sur Ray-grass sont
responsables de la « Fescue foot disease » et de la « Rye-grass
stagger disease ».
Claviceps paspali, Penicillium, A. loli sur paspalum ou
ray-gras responsables de troubles nerveux (toxines tremorgènes)
Plantes et/ou aliments:
Herbes
Conditions de toxinogenèse:
Moisissure endophytes se développent en symbiose avec
la graminée (sélection volontaire car augmente sa résistance), se transmet avec
la graine, contamine progressivement toute la pâture.
Surtout décrit dans le Limousin et la région Midi-Pyrénées,
l’aquitaine et le nord. Pâturages extensifs l’été, quand herbe courte
Espèces sensibles:
Bovins, ovins, chevaux
Toxine:
Lolitrem, paspalitrem, territrems …
Mécanisme d'action:
Lolitrem vasoconstricteur périphérique conduisant à une
nécrose puis une gangrène sèche des extrémités. Le froid (vasoconstricteur)
aggrave les problèmes.
Toxines trémogènes GABA antagonistes (inhibent ouverture des
canaux chlorures) conduit à une désorganisation du systèmenerveux et des
troubles ne « hyper ».
Symptômes et lésions:
Fescue foot disease similaires à une intoxication par
l’ergot de seigle, mais d’intensité inférieure :
-
diminution
de la production lactée et retard de croissance,
-
rougeur,
gonflement au dessus du sabot conduisant à des boiteries et refus
d’alimentation,
-
nécrose
de la pointe de la queue.
Rye-grass stagger disease entraîne des tremblements
musculaires, incoordination motrice, faiblesse générale, contractions toniques
des muscles extenseurs des membres antérieurs.
Hypertension (excès de stimulation orthosympathique),
bradycardie et arythmie (excès de stimulation parasympathique).
Moisissures:
Stachybotrys chartarum = S.
atra.
Plantes et/ou aliments:
Pailles, foins et ensilages, lors de leur utilisation comme
aliment et/ou comme litière. Les altérations sont visibles macroscopiquement:
poussière noire (différencier de l’ anthracnose
non toxique)
Conditions de toxinogenèse:
Stockage humide => surtout observé au sud de la loire
quand stockage des bales rondes dans les champs sans aucune protection.
Espèces sensibles:
Toutes, mais surtout identifié chez les équidés.
Toxine:
Stachybotryotoxines : Verrucarine
J, Roridine E, Satratoxine F, G et H.
Mécanisme d'action:
Dermotoxique et cytotoxique.
Symptômes et lésions:
Description de la forme clinique typique chez le cheval.
Evolution longue, en trois stades:
- Phase
asymptomatique: diminution des performances des chevaux de course ou
d'obstacle, parfois accompagnée d'une hyperesthésie, de rhinite avec légère
conjonctivite et des squames sur les lèvres.
- Stade 1:
stomatite, rhinite, conjonctivite avec signes
de nécrose et d'ulcération de la muqueuse buccale. Haleine fétide,
surinfections des lésions. Hyperthermie. Nœuds lymphatiques maxillaires
augmentés de volume, douloureux à la palpation. Evolue sur 14 jours.
- Stade 2:
asymptomatique. Leucopénie et thrombocytopénie avec diminution des facteurs de
la coagulation si examen biochimique. Dure 5 à 20 jours.
- Stade 3:
sévère thrombocytopénie et lymphopénie avec fort ralentissement du temps de
coagulation. Hyperthermie, diarrhée et mort par surinfection bactérienne en 1 à
6 jours. Saignements prolongés quand lésion de la peau.
Des formes atypiques 10-12 heures après l'ingestion de
fortes doses sont possibles. Elles sont caractérisées par des signes nerveux en
hyper et un oedème aigu du poumon avec cyanose. Conduit rapidement à un état de
choc. Aucun signe dermotoxique n'est présent.
Dans les formes classiques, les lésions sont dominées par
des hémorragies et nécroses de
nombreux tissus: TD, muscle, TC. On constate une dégénérescence hépatique,
rénale et myocardique, ainsi qu'une atrophie des organes lymphoïdes avec
hypoplasie médullaire.
Dans les autres espèces, les signes cliniques sont
similaires; hypotonie du rumen et diarrhée sont décrites chez les ovins et
bovins.
Remarque: une partie des cas de stachybotryotoxicose
pourrait ne pas être diagnostiquée du fait de l'attribution de la mortalité à
une cause infectieuse.
Moisissures:
Pithomyces chartarum
Plantes et/ou aliments:
Ray-grass et pâturages naturels
Conditions de toxinogenèse:
Automne humide a près été sec ou fin été.
Le Pithomyces se développe sur les parties mortes du
végétal puis ses conidies sont disséminées par la pluie et le vent dans toute
la pâture, dont parties vertes consommées.
Fin de l’été, quand surpâturage et consommation de la base
du plant.
Espèces sensibles:
Ovins, voire ruminants
Toxine:
Sporidesmine.
Instable à la chaleur, aux UV, en solution aqueuse.
Le problème persiste cependant longtemps sur les pâtures du
fait de conditions de toxinogenèse et de sporuation favorables prolongées.
Mécanisme d'action:
Cholestatique avec photosensibilisation secondaire.
Hépatotoxique
entraînant une cholangite oblitérante, fibrose et prolifération des canaux
biliaires (cf. aflatoxines, phomopsines). Est associée une accumulation de
phylloérythrine, produit de dégradation de la chlorophylle, normalement
éliminée par voie biliaire, entraînant une photosensibilisation. Ictère associé
possible par défaut d’élimination de bilirubine.
Symptômes et lésions:
Congestion et
tuméfaction sont les premiers signes cliniques à apparaître au niveau de la
face, des oreilles, des lèvres, de la vulve et de toutes les zones glabres.
Sont suivies d’exsudation et formation de squames avec éventuellement une
nécrose cutanée. On constate par ailleurs un arrêt brutal de la production de
lait.
Ictère fréquent.
Cystite ulcérative avec néphrose secondaire sont décrites.
La mortalité survient par choc et stress si les animaux ne
sont pas mis à l’obscurité.
Des spores de Pithomyces
peuvent être mises en évidence.
Moisissures:
Pseudopeziza medicaginis, Leptosphaerulina briosiana
Plantes et/ou aliments:
Luzerne, légumineuse
Conditions de toxinogenèse:
Stress de la plante (chaleur, coupes répétées ou
contamination fongique) entraîne une augmentation de synthèse de coumestrol.
Visible macroscopiquement
Espèces sensibles:
Petits ruminants, bovins
Toxine:
Mécanisme d'action:
Action estrogénique par analogie structurale avec estradiol
Symptômes et lésions:
Troubles de la reproduction : hyper-estrogénisme,
diminution de fertilité … en général pas d’avortements.
Défaut de pousse de Penicillium roqueforti ???
Moisissures:
Aspergillus clavatus, Penicillium cyclopium, Byssochlamys nivea
dans les ensilages, céréales germées et moisies et Penicilium expansum
dans la pomme (fruit).
Plantes et/ou aliments:
Ensilages, céréales germées et moisies.
Jus de pomme et compotes.
Conditions de toxinogenèse:
Toxinogenèse fréquente dans les conditions d'acidité et
d'anaérobiose des ensilages normalement conservés. La production de patuline
par les moisissures est en général assez faible, et semble toutefois
insuffisante pour expliquer, à elle seule, la symptomatologie observée.
Dans les pommes, une production importante de patuline
peut-être observée.
Espèces sensibles:
Bovins (homme pour jus de pommes)
Toxine:
Mécanisme d'action:
La patuline a une forte affinité pour les groupes
sulfhydriles, ce qui explique qu'elle inhibe de nombreuses enzymes.
Douée de propriétés antibactériennes, elle pourrait
perturber la flore du tube digestif.
Symptômes et lésions:
Chez les bovins des signes nerveux, hyperesthésie,
incoordination motrice, paraplégie et des coliques ont été rapportés (RENAULT 1976).
Chez le chien des intoxications expérimentales conduisent à
un oedème pulmonaire avec hémorragies ainsi qu'à des signes de gastroentérite
(REDDY 1979). Ces symptômes sont également fréquemment rapportés chez les
ruminants (LE BARS 1989).
Les lésions sont dominées par des hémorragies pulmonaires et
digestives, accompagnées d'exsudats séro-fibrineux dans les grandes cavités
ainsi que de lésions hépatiques et rénales.
Une immunodépression est décrite dans de nombreuses espèces.
L'exposition humaine (enfants) pose le problème d'évaluation
du risque associé à une contamination des aliments par la patuline.
Moisissures:
Rhizoctomia leguminicola
Plantes et/ou aliments:
Trèfle rouge
Conditions de toxinogenèse:
Coupe automnale
Espèces sensibles:
Ruminants
Toxine:
Mécanisme d'action:
Parasympathomimétique
Symptômes et lésions:
Sialorrhée, conjonctivite, polyurie, diarrhée.
Diminution de la production lactée
Anorexie et météorisation
Moisissures:
Plantes et/ou aliments:
Mélilot moisi, Flouve odorante lors de stockage humide,
Férule commune
Conditions de toxinogenèse:
Espèces sensibles:
Herbivores
Toxine:
Mécanisme d'action:
Anticoagulant par action antivitamine K
Le dicoumarol inhibe la réduction de la vitamine K,
indispensable à la carboxylation des facteurs plasmatiques de la coagulation.
Les facteurs plasmatiques non di-carboxylés sont inactifs et ne permettent pas
la formation de thrombus.
Symptômes et lésions:
Hémorragies spontanées ou après traumatisme
déclenchant : épistaxis, diarrhée hémorragique, cystite hémorragique …
Anémie secondaire : muqueuses pâles, polypnée,
tachycardie …
Moisissures:
Fusarium solani.
Plantes et/ou aliments:
Pomme de terre.
Conditions de toxinogenèse:
Le développement du Fusarium pendant le stockage augmente
le catabolisme des phytoalexines de la pomme de terre. Ces biotransformations
étant à l'origine de la formation des toxiques en cause. Certaines
phytoalexines ont par ailleurs une toxicité propre.
Espèces sensibles:
Ruminants.
Reproductible sur les rongeurs mais pas les oiseaux.
Toxine:
4-ipoméanol et
dérivés. Résistent à la cuisson.
Certaines phytoalexines (4-hydroxymyoporone) sont par
ailleurs hépatotoxiques.
Mécanisme d'action:
Bioactivation, par les systèmes enzymatiques (P450) des
cellules de Clara, en formes réactives générant des adduits aux macromolécules
à l'origine de la nécrose de ces cellules. Conduit à une activation des
processus de réparation, et une inflammation aiguë. Intensité de la réponse
inflammatoire telle qu'un oedème aigu du poumon se développe, entraînant à la
mortalité.
Symptômes et lésions:
Oedème aigu du poumon avec dyspnée, tirage costal,
augmentation de la fréquence respiratoire. L'auscultation révèle la présence de
râles bronchiques.
